•Notícia

L’investigador Jordi Garcia Ojalvo, del Departament de Física i Enginyeria Nuclear al Campus de la UPC a Terrassa, ha descobert, mitjançant un model matemàtic, el mecanisme del temporitzador que genera el cicle circadià. El rellotge circadià governa el ritme biològic de la majoria d’éssers vius, activant-se cada 24 hores. Garcia Ojalvo ha descobert l’existència de dues noves molècules, fins ara desconegudes, que són les que fan que el període del rellotge sigui exactament de 24 hores, el mateix que la durada del dia terrestre. El descobriment s’ha publicat a la revista PLOS Computational Biology.

Vol a Nova York. Unes quantes hores de desfàs respecte a Catalunya. Una nit sense dormir i el següent dia totalment adormit és el que qualsevol viatger pateix en un vol intercontinental. És el jet lag, un efecte amb causes biològiques que s’explica científicament. Però encara més important: hi ha medicaments pels qual és fonamental una sincronització molt precisa amb el ritme diari intern del cos humà, per tal que els pacients responguin de manera més eficaç al seu efecte. És l’anomenada cronoteràpia, essencial per lluitar contra malalties com ara el càncer. El que ha descobert Jordi Garcia Ojalvo permetrà millorar l’eficàcia d’aquests medicaments i, a més, trobar la solució que eviti les molèsties del jet lag.

Aquest investigador i professor de l’Escola Tècnica Superior d’Enginyeries Industrial i Aeronàutica de Terrassa (ETSEIAT) acaba de desvelar un misteri que es resistia al científics des de fa uns anys: el funcionament del temporitzador que genera el ritme circadià als nuclis supraquiasmàtics. Aquests nuclis són dos conjunts d’unes 10.000 neurones localitzats al cervell i que desenvolupen la funció de rellotge intern del nostre cos, el qual activa de manera autònoma el cicle circadià cada 24 hores. És a dir, aquest rellotge és el responsable d’activar el nostre cos cada dia, i no canvia fàcilment d’hora quan viatgem, la qual cosa produeix el jet lag.

Garcia Ojalvo, en col·laboració amb científics de la Universitat de Cornell (Estat Units), ha desenvolupat un model matemàtic del rellotge circadià de la mosca de la fruita, arribant a la conclusió que existeixen dues petites molècules, fins ara desconegudes, que són les causants de que dues proteïnes, Period (PER) i Timeless (TIM), retardin el rellotge el temps necessari per tal que el seu període sigui exactament de 24 hores.

Fins l’any 2005 els científics pensaven que aquestes dues proteïnes, PER i TIM, s’havien d’unir per poder tornar a entrar al nucli cel·lular, on han de regular la creació de més proteïnes, i que per unir-se trigaven unes 6 hores. Aquestes 6 hores eren fonamentals per entendre el cicle de 24 hores, perquè els altres processos bioquímics només produïen un retard d’unes 18 hores. L’any 2005, però, els científics Pablo Meyer, Lino Sáez i Michael Young, de la Universitat Rockefeller de Nova York, publiquen a la revista Science un article en el qual demostren que PER i TIM entren al nucli per separat, i que disposen d’un temporitzador que s’activa quan aquestes proteïnes s’uneixen i determina quan s’han de separar. És en aquest procés d’unió i separació on les proteïnes inverteixen les 6 hores que falten per completar el cicle. Però faltava entendre com funcionava aquest temporitzador, i Jordi Garcia Ojalvo ho ha aconseguit comparant in silico (és a dir, mitjançant una simulació per ordinador) tres possibles mecanismes, dels quals només un d’ells reprodueix adequadament les observacions experimentals de Meyer, Sáez i Young. Segons aquest mecanisme, quan PER entra al nucli cel·lular allibera una petita molècula que afavoreix encara més la separació de PER i TIM. Aquesta realimentació explica perfectament els resultats experimentals. Una segona molècula ajuda a que s’iniciï el mecanisme del temporitzador, i la seva existència explica un altre aspecte del rellotge que fins ara tampoc s’entenia.

Un cop els biòlegs aconsegueixin aïllar aquestes dues petites molècules, es podria millorar el disseny de medicaments per fer-los més efectius per lluitar contra determinades malalties, com ara el càncer, mitjançant un control més acurat de la interacció dels fàrmacs amb el ritme circadià (que es coneix com cronoteràpia). D’altra banda, l’actual melatonina que molts viatgers prenen per intentar evitar el jet lag podria passar a la història, ja que ara seria possible incidir més certerament sobre la causa real d’aquest desfàs entre el rellotge biològic humà i l’hora solar.

Una de les característiques dels nuclis supraquiasmàtics és que funcionen de manera autònoma, per sí mateixos, com a resultat del comportament coordinat de les seves 10.000 neurones. Des de fa molts anys se sap que aquests nuclis s’activen cada 24 hores, i que la seva activitat interactua fortament amb el nivell de llum ambiental. De fet, les persones segrestades o tancades durant molts dies a indrets foscos es desorienten al cap d’un temps, degut precisament a la manca de pistes lluminoses sobre l’hora del dia en la que es troben. D’aquí també la desorientació que tothom pateix quan realitza un vol transatlàntic: el nostre rellotge intern triga uns dies en sincronitzar-se al rellotge extern imposat pel sol, que canvia bruscament de fase durant el vol. El problema seria més greu si viatgéssim a Mart, que té un cicle diari de 26 hores, amb la qual cosa el nostre rellotge intern s’hauria d’adaptar no només a un desfàs, sinó també a un canvi de període.